概述 logistic回归又称logistic回归分析，主要在流行病学中应用较多，比较常用的情形是探索某疾病的危险因素，根据危险因素预测某疾病发生的概率，等等。例如，想探讨胃癌发生的危险因素，可以选择两组人群，一组是胃癌组，一组是非胃癌组，两组人群肯定有不同的体征和生活方式等。这里的因变量就是是否胃癌，即“是”或“否”，为两分类变量，自变量就可以包括很多了，例如年龄、性别、饮食习惯、幽门螺杆菌感染等。自变量既可以是连续的，也可以是分类的。通过logistic回归分析，就可以大致了解到底哪些因素是胃癌的危险因素。 logistic回归与多重线性回归实际上有很多相同之处，最大的区别就在于他们的因变量不同，其他的基本都差不多，正是因为如此，这两种回归可以归于同一个家族，即广义线性模型（generalized linear model）。这一家族中的模型形式基本上都差不多，不同的就是因变量不同，如果是连续的，就是多重线性回归，如果是二项分布，就是logistic回归，如果是poisson分布，就是poisson回归，如果是负二项分布，就是负二项回归，等等。只要注意区分它们的因变量就可以了。 logistic回归的因变量可以是二分类的，也可以是多分类的，但是二分类的更为常用，也更加容易解释。所以实际中最为常用的就是二分类的logistic回归。logistic回归的主要用途一是寻找危险因素 正如上面所说的寻找某一疾病的危险因素等。二是预测 如果已经建立了logistic回归模型，则可以根据模型，预测在不同的自变量情况下，发生某病或某种情况的概率有多大。三是判别 实际上跟预测有些类似，也是根据logistic模型，判断某人属于某病或属于某种情况的概率有多大，也就是看一下这个人有多大的可能性是属于某病。 这是logistic回归最常用的三个用途，实际中的logistic回归用途是极为广泛的，logistic回归几乎已经成了流行病学和医学中最常用的分析方法，因为它与多重线性回归相比有很多的优势，这些优势将在以后的文章中一一介绍。本篇文章主要是先让大家对logistic回归有一个初步的了解，以后会对该方法进行详细的阐述。案例分析 关于富士康跳楼曲线的Logistic回归分析 来源： 黄睿昆无上界的日志 今天一早的流力课上，发现富士康11连跳了。 正常人都能知道这绝对不是偶然，至于这背后有什么？我一开始也不甚清楚。 然后一篇突如其来的实验报告被发还给我，然后看着我亲手绘制的磁滞回线。有了主意。 首先，我查到了有记载以来，所有富士康员工自杀的日期： 列出如下表格：（以07年6月18号，第一例自杀案例为原点，至今（10年5月25日）1072天） （自杀时间x/d） 0 75 272 758 794 950 997 1003 1015 1023 1024 1024 1053 1061 1072 （累计自杀人数y）1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 在MATLAB中容易做出散点图： 可见这是一个对数增长的曲线。 对此我认为自杀和流行病一样，自杀也是一种病，而且是一种可以传染的疾病。 因此其增长曲线与对数增长很接近。 对其做对数函数拟合： General model Exp2: f(x) = a*exp(b*x) + c*exp(d*x) Coefficients (with 95% confidence bounds): a = 7.569e-007 (-6.561e-006, 8.075e-006) b = 0.01529 (0.006473, 0.0241) c = 1.782 (0.5788, 2.984) d = 0.001075 (2.37e-005, 0.002125) Goodness of fit: SSE: 8.846 R-square: 0.9684 Adjusted R-square: 0.9598 RMSE: 0.8968 可见相关度0.96也是非常高的。 然而和所有疾病一样，一旦其事件引起了人们的关注，则各方的反馈作用，将阻碍其继续上升。 因此，和很多流行病分析一样，该曲线很有可能呈S型。对于该曲线的分析，使用Logistic回归。 首先我们假设Logis(B,x)=F(x),之中B为参数数组，则由经验和可能的微分方程关系，回归曲线应该为 S（x）=m*Logis（B,x+t）/（n+Logis（B,x+t））格式 由于当Logis（B,x）较小时S(x)=Logis（B,x），则可以认为f（x）的参数可以直接引入S（x）作为一种近似，而对于m，n的确定，我以1为间隔，画出m*n=40*20的所有曲线， 选出其中最吻合的的一条（m=22 n=20 t=50）： 富士康跳楼曲线 由此可以见，富士康的跳楼人数最终会稳定在在22人左右。。。由此仍然不会超过全国平均跳楼率。 对此曲线的分析，我们借鉴微生物生长曲线的方法，将其分为： 缓慢期，对数期，稳定期，衰亡期 缓慢期，富士康员工虽然受到很大的工作压力，可是其自身的心理并没有崩溃，因此跳楼这种事件发生频率很少，而且呈线性关系，说明没有跳楼者受到别的跳楼者的影响。 对数期，富士康员工由于受到工厂巨大的工作压力，以及来自社会各方的压力，甚至加上上级的欺压，心理防线渐渐崩溃，无处发泄。而一旦有想不开者跳楼，则为其提供了一个发泄的模板，这种情况下，很容易有相同经历的员工收到跳楼者的影响，从而一个接一个的跳楼自杀。目前的富士康正处于此时期 稳定期，由于社会、媒体各方面的关注，以及社会，广大人民对工厂的压力，工厂不得不做出改变，员工的心理压力渐渐得到释放，从而员工跳楼亲生频率会很快下降。 衰亡期，这个。。。由于资料长期保存，不小心遗失；或者某机关的辟谣；或者所有人的健忘，导致跳楼人数被修正，被减少。 其实，社会处于这个关键时期，这种事情的发生不可避免，不过，我们应该引起足够的重视，对于跳楼者，至今没有一个公开的调查结果。对事件也没有一个认定。各方都在推卸责任。我相信跳楼者中不仅仅有爱情受挫的人。也不仅仅有工作压力太大的人。他们也许有人只是为了引起足够的重视，让我们把目光转向他们，转向富士康，转向这样的大型生产力密集型企业，然后问问：这究竟是怎么一回事？
John Sall 博士是美国著名统计学家、计算机科学应用专家及企业管理研究专家，于1998年当选美国统计协会院士(Fellow)，并在该协会担任统计应用领域诸多重要职务。 John Sall博士早在1976年参与创建了SAS公司，SAS如今已成为全球最顶尖的统计学王牌，他还当选为美国北卡州立大学校监理事会重要成员。 长期以来，John Sall博士一直致力于研究统计学及计算机科学的应用以及顶尖企业的研发、John Sall生产、质量管理实践，成果卓著。 John Sall 博士在2009年的身价是31亿美元，被称作统计学家中的首富。
1853年，法国巴黎的医学统计学家耶克.贝蒂荣（Jacques Bertillon）提出疾病死亡原因统计分类法，受到政府与公共卫生行政部门的重视，在进50年中几经修订，逐步推广使用，它便是当今国际疾病分类法的第一版。此后，在1900年、1920年、1929年、1938年的巴黎国际统计学会议上被命名为“国际死因分类法(international list of causes of death）”的第2~5版，简称ICD系统。 1948年，世纪卫生组织（WHO）接管后更名为“国际疾病、外伤与死因统计分类法”第六版，首次成为一个综合性的疾病分类法，同时包括了精神疾病分类法。 1957年，公布了ICD-7。到1959年官方使用ICD的国家有英国、芬兰、新西兰、秘鲁和泰国。 1966年，公布了ICD-8。两年后逐步推广使用，英国、法国、德国、斯堪的纳维亚国家都予以接受。ICD-8中队全部疾病都添加了描述性定义，对诊断名词做出了界定与解释，并且列出同义的其他诊断名词，确定包括不包括，这是一大进步。 1975年，WHO公布了ICD-9，与ICD-8大致相同。 目前仍在使用的ICD-10是于1992年正式公布。经过近十年的努力，四易其稿，终于在1992~1994年先后完成并出版了《国际疾病分类》第十次修订本（简称ICD-10）的三卷书。ICD-10的特变是每个疾病的论断都列出了诊断指标与鉴别诊断要点，其诊断指标与分类方法明显受到DSM-Ⅲ的影响，但又保持了自己的某些特色。 1993年1月1日起生效。世界卫生组织1997年报告世界上已有38个国家使用或计划使用ICD-10。根据世界卫生组织的建议，ICD-10的使用将不再以10年为修订期限，希望能使用20年或更长时间。
Generalized method of moments From Wikipedia, the free encyclopedia Jump to: navigation, search GMM may also mean Gaussian mixture model. The generalized method of moments is a very general statistical method for obtaining estimates of parameters of statistical models. It is a generalization, developed by Lars Peter Hansen, of the method of moments. The term GMM is very popular among econometricians but is hardly used at all outside of economics, where the slightly more general term estimating equations is preferred. The method is also closely related to the classical theory of minimum chi-square estimation. Description The idea of the generalized method of moments is to use moment conditions that can be found from the problem with little effort. We assume that the data are a stochastic process In mathematical language, we start out with a (vector valued) function f that depends both on the parameter and a single observation and that has mean zero for the true value of the parameter, θ = θ0, i.e. 图（1) To turn this function into a parameter estimate, we minimize the associated chi-square statistic 图(2) where superscript T is used for transpose, and A is a matrix. A may be known a priori or estimated from the sample. 由于技术原因图1无法上传， 详见 http://en.wikipedia.org/wiki/Generalized_method_of_moments
G7是以美国马里兰大学经济系教授 Clopper Almon为首的经济分析机构INFORUM自20实际60年代开始开发研制的使用功能很强的经济建模软件G的Windows版，它不但能处理年度时间序列，也能处理季度、月度等时间序列，还能处理向量和矩阵形式的时间序列；不但能对线性形式的方程进行识别处理还能对非线性形式的方程进行识别处理。用这个软件建立的模型是一个可以脱离此软件环境而独立运行的可执行程序，并有专门的配套程序来对模型运行的多个方案十分方便的进行比较。美国、德国、法国、意大利、英国、加拿大、奥地利、比利时、波兰、瑞士、丹麦、匈牙利、荷兰、俄罗斯、中国、日本、韩国、泰国、新加坡、印度、南非等国都有不少研究机构或个人在使用这个软件。 G7软件与EVIEWS软件的粗略比较 G7EVIEWS1数据库种类变量序列数据库，向量序列数据库，矩阵序列数据库变量序列数据库2与文本、电子表格式文件的数据交换方便方便3单变量序列的加工处理方便方便4季节变量的季节调整处理不直接，要用带参数的命令文件实现直接5向量序列处理方便不方便6矩阵序列处理方便不方便7线性方程回归参数估计方便方便8非线性方程参数估计方便方便9是否需要其他软件支持是。需要安装C++Builder，系统才能编译生成联立方程的可执行程序否10联立方程模型运行环境既可以在本软件环境下运行，又可以在DOS方式下独立运行，为把模型嵌入决策支持系统提供了可能只能在本软件环境下运行 参考文献：《经济模型实用教程》，王寅初著，首都经济贸易大学出版社，2007
即10分位，表示被调查群体中有10%的数据小于此数值，反映市场的低端水平。 p10表示电子显示屏（led屏）的显示模组： 单元板模组，其品名为：P10(1/4扫) 外型尺寸：16（mm）*32（mm） 点距：10mm ，10表示点与点之间的距离是10mm.p10是电子显示屏模组中的常规规格。市场上多见的规格有p6。P8.P10,P12,P12.5,P16.
单核-吞噬细胞系统 包括骨髓前单核吞噬细胞、外周血单核细胞、以及组织巨噬细胞，是体内具有最活跃生物学活性的细胞类型之一。MPS（粘多糖病）概述 陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》 粘多糖病是一组由于溶酶体酶缺陷造成的酸性粘多糖分子(氨基葡聚糖，glycosaminoglycan)不能降解，使组织中大量粘多糖沉积和尿中粘多糖排泄增加而导致的疾病。粘多糖是含氮的多糖，是构成细胞间结缔组织的主要成分，也广泛存在于哺乳动物各种细胞内。重要的粘多糖有硫酸皮肤素(DS)、硫酸类肝素(HS)、硫酸角质素(KS)、硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)等，前三种与本组疾病关系密切。多发性骨发育障碍这些粘多糖的降解必须在溶酶体中进行，目前已知有10种酶参与其降解过程，其中任何一种酶的缺陷都会造成氨基葡聚糖链的分解障碍而积聚体内，引起细胞结构异常和功能异常。粘多糖在各系统器官内累积即导致这些器官的病理改变和临床症状。根据临床表现和酶缺陷，MPS可以分为Ⅰ～Ⅶ等6型，其中Ⅰ型分为工H型、ⅠS型，Ⅴ型已改称ⅠH/S型。除Ⅱ型为性连锁隐性遗传外，其余均属常染色体隐性遗传病。如同其他溶酶体累积病一样，各型MPS大多在1周岁左右发病，病程都是进行性的，并且累及多个系统，有着类似的临床症状，但各型的病情轻重不一，且有各自的特征，其中以ⅠH型最典型，预后最差，患儿常在10岁以前死亡；ⅠS型病情最轻。 杨锡强：《儿科学·第六版》 粘多糖病是由于溶酶体中某些酶的缺乏使不同的酸性粘多糖不能完全降解，在各种组织内沉积而引起的不完全相同的一组疾病。多以骨骼的病变为主，还可累及中枢神经系统、心血管系统以及肝、脾、关节、肌腱、皮肤等。粘多糖实名为氨基葡聚糖(glucosaminoglycan)，是骨基质和结缔组织细胞内的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素(dermatin sulfate，DS)、硫酸类肝素(heparan sulfate，HS)、硫酸角质素(keratan sulfate，KS)、硫酸软骨素(chondroitin sulfate，CS)和透明质酸(hyaluronic acid，HA)等。这些多糖的降解必须在溶酶体中进行，目前已知有10种溶酶体糖苷酶、硫酸酯酶和乙酰转移酶参与其降解过程，任何一种酶的缺陷都会造成氨基葡聚糖链的分解障碍而积聚体内，并自尿中排出。根据临床表现和酶缺陷，MPS可分为Ⅰ～Ⅶ等6型，其中Ⅴ型已改称为ⅠH/S型，每型又有若干亚型，各型MPS的特征如下，以Ⅰ型为多见，临床表现亦最典型。除Ⅱ型为Ⅹ-连锁隐性遗传外，其余均为常染色体隐性遗传病。β-半乳糖苷酶病因 （一）此类疾病除Ⅱ型为性联隐性遗传外，均为常染色体隐性遗传。 （二）粘多糖代谢病Ⅰ型又称Hurler综合征，为常染色体隐性遗传病，由α-左旋艾杜糖醛酸酶缺陷所致。 （三）粘多糖代谢病Ⅳ型：又称Morguio-Brailsford综合征，为一种常染色体隐性遗传病，因N-乙酰胺基半乳糖6-硫酸酯酶缺陷不能参与粘多糖分解而致病。发病机制 除MPSⅡ型呈X连锁隐性遗传外，其余各型的遗传方式均为常染色体隐性遗传有缺陷的基因定位于常染色体上，且只有纯合子基因型才会发病在父母均为杂合子的子女中其基因突变与正常的几率均为25%，其余50%均为杂合子基因携带者由于MPSⅡ型的缺陷基因位于性染色体X上因此只有男性才患病，女性均为基因携带者，子代中男性患病以及女性成为携带者的几率各为50%X染色体已证实的基因突变种类繁多，且不同人群之间的差异较大。 黏多糖包括4-硫酸软骨素、6-硫酸软骨素、硫酸软骨素、硫酸类肝素、硫酸角质素、肝素及透明质酸等成分，为角膜、软骨骨骼、皮肤、筋膜、心瓣膜和血管结缔组织的结构成分。MPSⅠ型的α-艾杜糖醛酸酶缺乏、MPSⅡ型的艾杜糖醛酸硫酸酯酶缺乏以及MPSⅦ型的β-葡萄糖醛酸酶缺乏，均导致硫酸软骨素和硫酸类肝素的降解受阻。MPSⅢ型的各种酶缺乏均可引起硫酸类肝素的降解障碍。MPSⅣ型的β-半乳糖苷酶缺乏主要影响硫酸角质素的降解。MPSⅥ型的酰基硫酸酯酶B缺乏主要使硫酸软骨素的降解受阻。不能降解的各种黏多糖成分在体内大量积蓄，并沉积于上述各组织中，引起器官损害及功能障碍。同时，过多的黏多糖可从尿液中不断排出。病理改变 粘多糖在纤维细胞内沉积，染色成为气球样细胞，称为Hurler细胞，存在于肝、脾、淋巴组织的网状细胞中，在软骨细胞和成骨细胞，中枢神经系统和周围神经节，视网膜细胞和角膜细胞中也均有类似的物质堆积。在心内膜沉积形成斑状增厚，主动脉，肺动脉、冠状动脉和脑、肾、肝、脾和四肢的动脉壁均有沉积。临床表现 大多数患儿出生时正常，1岁以内的生长与发育亦基本正常。发病年龄因黏多糖增多症的类型不同而各有差异。初发症状多为耳部感染、流涕和感冒等。 虽然各型黏多糖增多症的病程进展与病情严重程度差异较大，但患儿在临床表现方面具有某些共同的特征如：身材矮小特殊面容及骨骼系统异常等。多数患儿都有关节改变和活动受限。多器官受累见于所有的患儿。部分患儿有角膜混浊，并可因此而导致视力障碍甚至失明。肝脾肿大以及心血管受累较为常见。部分患儿可有智力发育进行性迟缓，脐疝和腹股沟疝，生长缓慢，脑积水，皮肤增厚，毛发增多，慢性流涕耳部反复感染，并可致听力损害等。各型黏多糖贮积症的特征(表1)。表11.黏多糖贮积症Ⅰ型虽然黏多糖贮积症Ⅰ有3种亚型但均为同一种酶缺乏，只是酶缺乏的程度不同而已。其中以Hurler综合征较常见，临床表现最为严重，Scheie综合征的症状出现时间较晚，病情最轻，而Hurler-Scheie综合征则介于二者之间。 一般出生时表现正常。6个月～1岁后患儿逐渐出现生长缓慢，表情淡漠，反应迟钝，智力低下语言幼稚甚至白痴。大头，前额突出呈舟状，眼距增宽，鼻梁塌陷或扁平，鼻孔增大，唇厚并外翻，张口，舌大且常伸于口外，牙齿小且无光泽齿列稀疏不齐角膜混浊常见，严重者可致失明。常发生中耳炎，并导致听力下降甚至耳聋。心瓣膜及腱索受累可引起心脏增大与心功能不全。支气管软骨病变可致呼吸道狭窄容易并发感染。腹部膨隆，肝脾肿大，多有腹股沟疝或脐疝，可有腹泻或便秘。毛发浓密、粗黑。短颈，耸肩，四肢及躯干短小，脊柱后凸，呈弓形驼背。多数关节呈屈曲状强直活动受限，常有膝踝外翻和扁平足等畸形掌、指粗短可出现腕管综合征。Hurler综合征患者常于儿童期死亡，Scheie综合征及Hurler-Scheie综合征可存活至成年。 2.黏多糖贮积症Ⅱ型较为少见。根据病情的轻重分为A、B2种亚型，其中A型的病情较重。患者全部为男性，多于2～6岁起病。骨骼畸形临床表现与Hurler综合征相似，但出现时间较晚，进展较缓慢智力低下与身材矮小不如Hurler综合征严重。病情严重者从幼儿期开始即有色素性视网膜炎和视盘水肿，但无角膜混浊。听力呈进行性损害，最终发展为耳聋。骨骼畸形较轻微。心脏受累较常见，主要表现为心瓣膜病变、冠心病和充血性心力衰竭多数有阻塞性呼吸暂停综合征，肝脾肿大，腹泻或便秘。患者常于15岁前死亡B型患者病情较轻，有的听力和角膜可均正常亦无骨骼畸形。 3.黏多糖贮积症Ⅲ型临床上极为少见虽然本型可有4种不同的酶缺乏但其临床表现非常相似，主要为进行性的智力减退，其中以黏多糖贮积症ⅢA型的临床进展较快。一般4～5岁以前智力正常其后逐渐出现反应迟钝，智力低下，呈进行性加重。严重者2～3岁即可有智力低下。多有毛发增多。其他方面的改变如特殊面容、身材矮小及骨骼畸形等均不严重甚至可以基本正常。通常有听力损害但无角膜混浊。一般不累及心脏。无腹外疝肝脾可有轻度肿大。身材稍矮或基本正常，极少数可表现为身材矮小。可有关节活动受限甚至有关节强直，手及其他关节可有屈曲畸形。 4.黏多糖贮积症Ⅳ型突出的表现为生长迟缓，一般成年后身高不超过160cm。面容及智力正常学步较晚行走时步态蹒跚不稳。短颈、耸肩。出牙时间较晚，牙列不整齐，牙齿缺乏光泽。角膜混浊可早在儿童期开始出现。听力呈进行性损害。常无心脏受累。肝脾轻度肿大无腹外疝骨骼畸形包括鸡胸、驼背、膝外翻、扁平足及关节屈曲挛缩等畸形，并有明显关节松弛，但无关节强直。可发生颈椎半脱位，引起脊髓压迫症状。多数患者可存活20～30岁。 5.黏多糖贮积症Ⅴ型现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛关节强直。背柱、头颅X线示仅有轻微改变。 6.黏多糖贮积症Ⅵ型极为罕见。临床表现与黏多糖贮积症Ⅰ型相似，但患者的智力正常。一般从2～3岁开始出现生长迟缓。颅骨缝闭合较早，可出现脑积水，并引起颅高压症状和痉挛性偏瘫。角膜混浊出现较早，有进行性听力损害严重者有失明和耳聋心脏瓣膜病变肝脾肿大及腹股沟疝等均较为常见。骨骼畸形亦类似于MPSⅠ型但相对较轻，通常上肢长骨受累较下肢严重。关节活动明显受限。可有轻度关节强直。多数患者寿命不超过10岁。 7.黏多糖贮积症Ⅶ型极罕见。特殊面容在出生后不久即开始逐渐出现。一般智力正常角膜混浊及听力损害较常见。多有肝脾肿大，通常不累及心脏，无腹外疝。上肢较短，骨骼发育不良可有鸡胸、膝外翻等骨骼畸形。主要特征 杨锡强：《儿科学·第六版》 各型粘多糖病的主要特征： （一）Ⅰ型： 1．型别：ⅠH(Hurler)、ⅠS(Scheia)、ⅠH/S(Hurler/Scheie)： 2．酶缺陷(基因座位)：α-L-艾杜糖醛酸苷酶(4p16，3)； 3．尿排糖多糖成分：DS，HS； 4．临床表现：生长落后，智能落后，肝脾大，骨关节畸形，心血管病变，头大，面容丑陋，角膜白斑，耳聋，多发骨发育不良(如脊椎椎体为杵状、鸟嘴状，肋骨成浆形，如飘带状等)，病情以ⅠH最重，ⅠS最轻，ⅠH/ⅠS为中间型； （二）Ⅱ型(Hunter)： 1．型别：ⅡA(重型)、ⅡB(轻型)： 2．酶缺陷(基因座位)：硫酸艾杆糖硫酸酯酶(Xq27-q28)； 3．尿排糖多糖成分：DS，HS； 4．临床表现：生长落后，智能落后，面容丑陋，关节强直，多发骨发育不良较ⅠH轻，ⅡB型较ⅡA型为轻； （三）Ⅲ型(Sanfilippo)： 1．型别及酶缺陷(基因座位)： （1）ⅢA酶缺陷(基因座位)：硫酰胺酶； （2）ⅢB酶缺陷(基因座位)：α-N-乙酰已糖苷酶； （3）ⅢC酶缺陷(基因座位)：乙酰CoA-α-葡萄糖胺-N-乙酰转移酶； （4）ⅢD酶缺陷(基因座位)：N-乙酰葡萄糖胺-6-硫酸硫酸酯酶(12q14)； 2．尿排糖多糖成分：HS； 3．临床表现：面容丑陋，骨畸形较Ⅰ、Ⅱ型为轻，逐渐出现生长落后，神经系统功能迅速退变，严重智能落后，有肝脾大，关节僵直等； （四）Ⅳ型(Morquio)： 1．型别及酶缺陷(基因座位)： （1）ⅣA酶缺陷(基因座位)：半乳糖胺-6-硫酸硫酸酯酶(16q24.3)； （2）ⅣB；酶缺陷(基因座位)：β-半乳糖苷酶(3p21.3)； 2．尿排糖多糖成分：KS，CS； 3．临床表现：智能正常，身材矮小，关节松弛，骨畸形明显，面部发育不良，角膜混浊，耳聋，轻度肝脾增大； （五）Ⅵ型(Maroteaux-Lamy)： 1．酶缺陷(基因座位)：芳香基硫酸酯酶(5q13-q14)； 2．尿排糖多糖成分：DS，HS； 3．临床表现：临床有两型，A型类似ⅠH型，但智能正常；B型无明显骨骼畸形； （六）Ⅶ型(Sly)： 1．酶缺陷(基因座位)：β-葡萄糖醛酸酶(7q21.1-q22)； 2．尿排糖多糖成分： HS ，DS，CS； 3．临床表现：与ⅠH型相似，但智能轻度异常或正常；诊断 （一）体格发育障碍：患儿大多在1周岁以后呈现生长落后、矮小身材；关节进行性畸变，脊柱后凸或侧凸，常见膝外翻、爪状手等改变。患儿头大，面容丑陋，前额和双颧突出，毛发多而发际低，眼裂小，眼距宽，鼻梁低平，鼻孔大，下颌较小，唇厚。 （二）智能障碍：患儿精神神经发育在1周岁后逐渐迟缓，但ⅠS型患儿大都智能正常。 （三）眼部病变：大部分患儿在1周岁左右即出现角膜混浊，角膜基质中的粘多糖以KS和DS为主，Ⅲ型酶缺陷无角膜病变。ⅠS型并可发生青光眼。 （四）其他：常见肝脾肿大、耳聋、心瓣膜损伤、动脉硬化等。随着病情进展，可发生肺功能不全、颈神经压迫症状和交通性脑积水等继发病变。 （五）骨骼X线检查：颅骨增大，蝶鞍浅长；脊柱后、侧凸；椎体呈楔形，胸、腰椎椎体前下缘呈鱼唇样前突；肋骨的脊柱端细小而胸骨端变宽，呈飘带状；尺、桡骨粗短，掌骨基底变尖，指骨远端窄圆。 （六）尿液粘多糖检测： 1．甲苯胺蓝呈色法阳性是作为本病的筛查试验； 2．醋酸纤维薄膜电泳可区分尿中排出的粘多糖类型，以便协助分型； 3．氯化十六烷基铵代吡啶试验可见24小时尿粘多糖总量增高(正常为3～25mg)。 （七）细胞学检查：骨髓或周围血淋巴细胞用瑞氏或吉姆萨染色时，在胞质中可见到紫色深染颗粒(Reilly小体)，对诊断有辅助价值。 （八）酶学分析：采用外周血白细胞、血清或培养成纤维细胞进行酶学分析，各型MPS的确诊都应依据酶活性测定为准。 （九）基因诊断DNA分析粘多糖代谢的各种酶的编码基因突变类型。 具有上述第（一）～（七）项可临床诊断为本病，具有第（八）或第（九）可确诊本病并分型诊断。科学诊断 根据病史临床表现、实验室检查和X线、CT磁共振、B超、产前检查等手段可确诊。 鉴别诊断 有时各型之间需要进行鉴别诊断主要依据患儿的临床特征与有关的酶学检查详见表2此外黏多糖增多症尚需与以下疾病进行鉴别： 1.多发性硫酸脂酶缺陷症本病的临床表现与黏多糖增多症有相似之处，但智力低下和神经系统症状较黏多糖增多症出现更快常类似于异染性白质萎缩症。患者常有肝肿大和固定的皮肤鱼鳞癣实验室检查无黏多糖尿及细胞酶缺乏。 2.全身性神经节脂苷沉积症(GML神经节脂苷病)兼有脂肪和黏多糖贮积病的临床特点。患儿在婴儿期即有严重的全身神经节脂苷沉积，智能发育迟缓，肌张力低下，肝脾肿大，半数以上的患者有皮肤黄斑和樱红点。 3.甘露糖苷增多症有精神运动发育迟缓，听觉丧失丑陋面容肝脾肿大，肌张力低下，轻度的多发性骨发育不良等。尿中有大量的甘露糖低聚糖，无黏多糖尿。 4.岩藻糖病患者面容丑陋，肝脾肿大，严重的精神、运动发育迟缓，多发性骨发育不良。尿中排泄含有低聚糖的岩藻糖，无黏多糖尿。 5.天门冬酰氨葡萄糖尿症容易与Hurler综合征及Hunter综合征相混淆。患儿出生时正常，逐渐出现宽鼻、塌鼻梁、鼻孔前屈、厚唇等丑陋面容，并有短颈，头颅不对称，脊柱侧凸，肝脾肿大，尿中含有大量的天门冬酰氨葡萄糖。 6.黏脂病黏脂病Ⅰ型的临床表现和X线改变与Hurler综合征有许多共同之处。但黏脂病多数有肌阵挛性抽搐，肌肉萎缩、舞蹈病样手足徐动，眼球震颤以及皮肤黄斑和樱红点。尿中涎酸结合的低聚糖排泄量增加，黏多糖水平正常。 黏脂病Ⅱ型的精神运动发育迟缓发生较早，且发展较快早期有牙龈增生，胸廓狭小，心瓣膜病多见，无角膜混浊，半岁左右即可见长骨骨膜形成，患儿常早年夭折。尿中无黏多糖增多。 黏脂病Ⅳ型亦可有智力发育迟缓、角膜混浊等但无黏多糖尿。 7.Kneist综合征临床表现与Morquio综合征相似，包括大头，鼻梁塌陷，腭裂，短颈，钟状胸，视网膜剥离，听力损害腹外疝肢体和躯干短小，弓形胫骨脊柱后凸，关节强直等。患儿亦可有硫酸角质素尿，但无N-乙酰半乳糖苷-6-硫酸酯酶或β-半乳糖苷酶缺乏 实验室检查： 1.尿液检查 (1)黏多糖测定： ①尿黏多糖定性试验：尿斑处呈紫蓝色环状或点状者为阳性，正常人尿斑无颜色改变。尿液检查②24h尿黏多糖测定：正常人每天尿中排出的黏多糖为3～25mg。黏多糖增多症患者尿中的黏多糖常超过100mg/24h。由于各类型黏多糖增多症所缺乏的酶不同，其尿中排出的黏多糖成分及数量均有所差异。MPSⅠ、MPSⅡ及MPSⅦ型尿中的黏多糖为硫酸软骨素和硫酸类肝素，其中以Hurler综合征最为显著MPSⅢ型患者尿中只有硫酸类肝素。MPSⅣ型为硫酸角质素，随年龄增大有逐渐减少的趋势。MPSⅥ型主要为硫酸软骨素。 (2)酶活性测定：可测定尿中各种酶的活性，各型黏多糖增多症均有相应的酶活性降低。 2.血液检查 (1)Reilly小体：各型黏多糖增多症均可在末梢血或骨髓的淋巴细胞和中性粒细胞内见有大小不等、形态各异的深紫色黏多糖颗粒，即Reilly小体MPSⅥ型除白细胞以外，尚可在血小板内见到Reilly小体。 (2)酶活性测定：测定末梢血白细胞中的酶活性，是诊断和鉴别各型黏多糖增多症的主要依据。 其它辅助检查： 1.X线检查 (1)MPSⅠ型：在MPSⅠ型的各亚型中，骨骼改变的X线表现亦是以Hurler综合征最为严重。 ①头颅：出生后6个月以内基本正常其后逐渐出现颅缝早闭，前囟门闭合延迟。头颅前后径增大呈舟状。脑脊膜增厚可引起阻塞性脑积水可使头颅进一步增大蝶鞍前后径增大，呈仰卧的鞋形；有蛛网膜下囊肿者，可出现蝶鞍增大。颅骨板致密板障增厚，颅底及眶顶亦有硬化。蝶窦、乳突与鼻旁窦发育及气化不良下颌骨粗短，钩状突发育不良，呈扁平或凹陷踝状窝变浅、不规则。牙齿小排列稀疏不齐，磨牙常位于下颌支内。 ②脊柱：椎体上下缘呈双凸或椭圆形齿状突短小，可有寰枢关节半脱位。胸椎下段和腰椎上段(胸12、腰1或腰1、腰2)椎体短小呈卵圆形，其前下缘变尖，呈“鸟嘴”样突起，并向后移位形成后凸畸形。 ③胸廓：肋骨脊柱端细小，中段至胸骨端逐渐增宽，呈“船桨”样改变。锁骨内侧段明显增粗，外侧段较细并上翘。肩胛骨位置升高，略呈等边三角形，下角变尖，肩胛盂浅而小，甚至消失。肱骨头扁小，颈-干角变小，甚至可呈直角，可有内翻畸形。 ④骨盆：髂骨翼外展，髂骨基底部内下方变窄，坐骨闭孔呈椭圆形，耻骨联合增宽。髋臼外上缘呈斜坡状，髋臼变浅，髋臼角增大。股骨头扁小致密，股骨头骺核扁小或不规则且出现时间较晚，股骨颈细长，颈-干角增大呈外翻。 ⑤长管骨：上肢改变较下肢明显。由于骨干的塑形障碍，致使骨干粗而短，两端逐渐变细，骨皮质变薄，骨髓腔增大。干骺端可见横条形发育障碍线，骨骺小、不规则，或出现迟延。 ⑥短管骨及腕部：掌(跖)、指(趾)近端增粗，远端变尖，呈弹头样。末节指骨(尤其是拇指)远端变尖细，呈爪样屈曲畸形。腕骨不规则，骨化延迟，骨化中心小，且数目少于同龄儿童尺桡骨远侧端发育障碍，腕端关节面呈“Ⅴ”形改变。 (2)MPSⅡ型：骨骼系统改变类似于Hurler综合征，但出现时间相对较晚，进展较慢，改变常较轻。主要改变包括：长骨骨干增宽，多发性骨发育障碍。蝶鞍呈“船桨”样肋骨改变，腰椎呈“鸟嘴”样突出。 (3)MPSⅢ型：本型的骨骼异常较轻微，可有颅顶、颞后部及枕骨增厚乳突气化不良；椎体上下缘稍隆起，或呈椭圆形；锁骨内侧端增宽，部分病人前肋呈“船桨”样增宽；髂骨翼外展，髂骨体短而窄。髋臼上缘较平直；管状骨粗短，干骺端稍增宽，可伴有骨的塑形障碍。骨髓腔窄小、不规则。 (4)MPSⅣ型：头颅、蝶鞍正常。早期椎体略呈圆形其后逐渐变为扁平，前缘正中有舌样突出，椎间隙增宽；齿状突细小或缺如，易引起寰枢关节不稳。胸廓前后径增大，胸骨短缩，并有前突弯曲呈鸡胸状；肋骨前端凹陷，并有增宽、外展，后肋端变细。锁骨内侧端增宽，呈蝶翼状伸向外上方肩胛骨较小，位置升高，肩胛盂变浅或消失。髂骨翼外展，髂骨基底部缩窄，髋臼变浅，由外上向内下呈斜坡状改变，坐骨及耻骨粗短。股骨头干骺端膨大、凹陷、不规则，股骨颈-干角增大，可有髋关节脱位。股骨下端和胫骨上端骨骺扁小，干骺端增宽，呈双重或波浪状致密带，骺线变窄。尺、桡骨远端骨骺小而不规则，甚至消失关节面呈斜坡状；腕骨细小、不规则。长骨普遍粗短，干骺端呈不规则增宽，并有尖角状突起；骨皮质变薄骨小梁稀疏且不规则，骨髓可有缺血性坏死样改变。掌指骨粗短，非骺端变窄。 (5)MPSⅥ型：类似于Hurler综合征。部分患者可有骨骺缺血性坏死样改变以股骨头骨骺多见。 (6)MPSⅦ型：主要为多发性骨发育不良，X线表现与Hurler综合征相似。 2.CT与磁共振(MRI)可准确地了解包括大脑、脊柱骨(软骨)、关节、呼吸道及心血管系统等结构改变的程度和范围。二者均可清楚地显示颅骨发育不良、大脑白质改变、脑积水蛛网膜下腔狭窄、蛛网膜囊肿、颅颈关节的硬脑膜增厚、脊髓压缩等。但在脑白质检查方面，磁共振较CT更为敏感和可靠通常，病程越长则CT与磁共振检查的改变越明显。 3.B型超声用于宫内检查时，可发现胎儿有无骨关节畸形、肝脾肿大和脑积水等异常。 4.组织活检活体组织检查显示肝细胞、皮肤或结缔组织中的成纤维细胞所含的黏多糖代谢酶活性均显著降低。 5.产前检查通常不作为正常妊娠的常规检查。对于生有甘露糖苷增多症患儿的女性，再次怀孕时可行羊水黏多糖浓度及羊水细胞的酶活性测定如果羊水黏多糖浓度明显增高羊水细胞酶活性显著降低，则产前诊断可以确定。治疗 迄今尚无有效治疗方法。 （一）一般治疗：注意休息、防止呼吸道感染。 （二）基本药物治疗：大剂量糖皮质激素可抑制皮肤中的粘多糖的合成，但病人应用无效。大剂量维生素A可使培养的成纤维细胞中粘多糖沉积减少，病人应用也无效。青霉胺每日20mg/kg，口服可使尿中粘多糖排泄量下降。 （三）其他治疗：酶替代和基因治疗法正在研究中。骨髓移植或可改善症状，特别适用于智能损伤轻微的患儿。输注正常人新鲜血浆可临时改善病情。预后 预后依患儿伤残严重程度及脊柱受压而定。智能一般正常。脊柱畸形可用特制腰带防止进一步发展，有压迫症状时可进行神经外科手术。参考文献 1．陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》，江苏科学技术出版社，2003，P66 2．杨锡强：《儿科学·第六版》，人民卫生出版社，2004，P174营销专业服务 MPS-Marketing Professional Services是国际盛行的专业营销服务。全称是营销专业服务。M.P.S.服务客户于：提供高质量的服务、获取和使用营销信息、在线营销、市场细分、市场选择及市场定位、了解作为个体的客户、专业服务定价、使服务容易获取、整合营销传播、客户保持与客户关系战略。荷兰观赏植物生产环保计划 近年来，荷兰观赏植物生产环保计划（MPS）一直在为创立公平花卉（Fair Flower ＆ Plants，简称FFP）认证系统而与国际花卉批发商协会（Union Fleurs）、零售商组织以及相关的商会组织进行合作。最近，荷兰园艺产品委员会（Dutch Product Board f or Horticulture）宣布，将对创立公平花卉认证系统的工作给予大量的经济资助。同时，欧盟委员会也将于11月决定是否在欧洲各国对这项工作给予资助。这样，公平花卉的创立工作就进入了一个新的阶段。 承担社会共同责任无论在欧洲还是在欧洲之外的地区都是不可逆转的潮流。在零售领域，人们总是在不懈地寻找能体现自我个性的商品，而承担了社会共同责任的商品恰恰是这样一类商品。花卉获得了公平花卉标志，荷兰观赏植物环保计划也就将这种花卉与社会共同责任联系到了一起。带有公平花卉标签的花卉就代表着，这种花卉是以可持续发展和对社会负责态度生产出来的，消费者看到这个标签，就会自然对花卉的生产者产生敬意。 凡是获得了公平花卉标签的产品，也就保证了这种产品在生产过程中，不但充分保障了雇员的合法权益，也最大限度地保护了环境。获得这个标签的最基本条件是荷兰观赏植物环保计划的A级（MPS－A ）标准和满足该计划的社会条款（MPS－GAP）或是与之相对应的标准。不久之后，公平花卉将在瑞典、德国、奥地利和英国推行。荷兰观赏植物环保计划也将很快为此提供相应服务。 MPS的另外一个含义:MPS MultiProcessins System．即多处理器系统。SMP是构成MPS的一种技术. MPS的另外一个含义:主产品进度计划MPS(masterproductionschedule)的概念：根据营销计划、BOM和工艺规程决定成品出厂时间和各种零部件的制造进度。他决定了产成品与零部件在各个时间段内的生产量，包含产出时间、数量或装配时间和数量等。主生产计划 (Master Production Schedule, 简称MPS) ERP管理的第一阶段。 主生产计划是确定每一具体的最终产品在每一具体时间段内生产数量的计划。这里的最终产品是指对于企业来说最终完成、要出厂的完成品，它要具体到产品的品种、型号。这里的具体时间段，通常是以周为单位，在有些情况下，也可以是日、旬、月。主生产计划详细规定生产什么、什么时段应该产出，它是独立需求计划。主生产计划根据客户合同和市场预测，把经营计划或生产大纲中的产品系列具体化，使之成为展开物料需求计划的主要依据，起到了从综合计划向具体计划过渡的承上启下作用。 MPS的再一个含义：物质产品平衡表体系（System of Material Product Balances）。从20世纪20年代中期开始，在社会化大生产要求下，前苏联为适应计划经济管理的需要，开始编制国民经济平衡表，30年代初形成了体系，50年代末基本定型，并逐步推广到原经互会国家。MPS的经济学定义 边际储蓄倾向MPS （ marginal propensity to save） 每增减1元国民收入所带来的储蓄的变化。即： 边际储蓄倾向=储蓄增量与收入增量的比率。数学公式为： MPS=Δs/Δy= ds/dy 边际储蓄倾向的数学含义： MPS是储蓄函数的一阶导数；是储蓄曲线上任一点切线斜率。储蓄函数为线性时，MPS为常数（1－β）。非线性时，MPS有随收入递增趋势。 MPS和APS都递增，但是MPS>APS。 例如：收入由100元增加到120元，消费由80元增加到94元。 MPS ＝S/Y＝ 26-20/120-100＝ 0.3MPS（曼普思）早早孕处理技术 ＭＰＳ（曼普思）人流介绍 MPS（曼普思）早早孕处理技术是微创（Minimally invasive）、无痛（Painless）、私密（Private）、安全（Security）、便捷（Speedy）的英文缩写，是由中国老教授协会千名妇科专家一致推荐的解决意外怀孕手术标准。此技术的成功应用，成为早早孕处理技术的安全标准。检查先进，准确快捷：MPS（曼普思）运用血HCG（绒毛膜促性腺激素）检查，在受孕一周后即可查出，比普通的尿检更快，更准确。 MPS（曼普思）标准将早孕手术提前10天 手术早，安全可靠：怀孕时间越短的早孕手术对女性身体的损伤越小，MPS（曼普思）标准对传统手术的缺陷进行了改进，打破了早孕手术需要等待的禁区，将终止妊娠的时间提前十天，极大减少了早孕手术对女性健康的损害程度。同时手术时间短，仅需三分钟轻松解决意外怀孕。 创伤小，恢复快：术后采用物理疗法，恢复受术者子宫机理，有效将身体调整到孕前状态，受术者恢复快，不影响工作、学习。 MPS（曼普思）五重保障，确保手术安全 一重安全保障：实施MPS（曼普思）技术的医院全部是是医保定点单位、卫生部门认定的计划生育服务定点单位，拥有专业、规范的妇科手术操作体系。 二重安全保障：MPS（曼普思）是利用宫腔镜来操作的早早孕处理技术。宫腔镜在临床上的广泛应用，成熟、安全、先进几乎成了这种技术的代名词，也成为妇科手术的“金标准”。该技术全程可视，微创，恢复快，不影响生育。 三重安全保障：MPS（曼普思）手术由万例手术无事故专家和经验丰富的麻醉医生共同操作，确保手术安全。 四重安全保障：专家在无菌手术室操作手术，受术者全程无痛，安全可靠，不影响工作、学习。 五重安全保障：术后理疗，迅速恢复子宫机理。全女性医护人员贴心呵护，专家心理辅导，确保生理、心理全面康复。MPS 芯源系统有限公司公司简介 Monolithic Power Systems 芯源系统有限公司（MPS）创建于1997年，总部位于美国加州的圣何塞，公司集设计、研发、制造、销售为一体，设计并制造高性能的模拟集成电路和混合信号集成电路产品，尤以大功率电源管理芯片见长。 MPS公司具有独特的技术创新系统，同时和客户保持密切接触，深度理解客户和市场的需要，以在应用设计、工艺上的优势，用体积小、成本低、高性能的芯片为客户提供最有价值的应用方案。 MPS采用独特的商业模式，和其他无晶圆半导体公司不同，MPS拥有独特的工艺技术，并在其代工合作伙伴那里拥有专用的专利工艺技术设备，这也保证了公司产品的卓越性能。 经过多年的发展，MPS代理商造就了市场上的成功，发展迅猛。MPS中国代理产品广泛应用于全世界的平面超薄电视、笔记本电脑、手机、数码照相机、无线网（LAN）等领域，并在上述领域占有优势份额。从公司创建以来，IBM，HP，DELL，SAMSUNG，华为，TCL，创维，万利达等著名公司逐步认可并接受了我公司的产品，我公司已经成为它们的合格供应商。现在，越来越多的公司正在成为我们的客户，我们的市场领域也正在高速扩大，相信不久的将来，在日常生活中，我们会在越来越多的电子产品内留下我们的身影。 MPS公司的人才战略是招募并培养本行业顶尖高手，MPS设计团队来自著名的模拟半导体公司和顶尖大学，每位设计师都具有丰富而广泛的经验。在2004至2007年间，团队设计出多种在全球意义上都堪称创新的产品组合并推向市场，这是公司能够精确把握新产品上市时机，有效支持其应用的关键所在。主要产品 MPS旗下产品主要包括： * DC/DC变换器IC, 为电源电压提供各种电子设备。 * LED驱动器集成电路，用于照明显示器，如多孔的手机和手持计算设备。 * CCFL灯管驱动芯片, 用于液晶显示器的照明，如笔记本电脑，平板显示器和电视机。 * D类功放集成电路, 适合小型化和便携式电子设备。 * 线性集成电路包括可运作的电流检测放大器 。 * 电池充电器和保护装置。 * 以太网(PoE)功率解决方案。 2009年，MPS的全球雇员已超过600名，分布在美国，中国台湾，中国大陆，韩国，日本和欧洲各地。MPS人才培养战略以及独特的商业模式和技术优势，使MPS必将引领世界模拟技术的未来! 马自达MPS,又称马自达SPEED ，是马自达的运动型号相当于斯巴鲁SUBARU的STI型号。在欧洲称为mazda mps,在美国称为mazdaspeed. Mazda Performance Series 属于马自达高性能系列,缩写为mps.在极品飞车10（卡本峡谷）中出现过. MPS 辊盘磨煤机 中速磨煤机的一种形式。 其中M：磨煤机； P：磨辊为钟摆式结构； S: 磨盘结构为碗式结构； 多处理器规格（MPS） 计算机术语。在BIOS中使用。 进入：Advanced BIOS Features---MPS Version 选择在操作系统上应用哪个版本的MPS（多处理器规格），建议保持默认值。 可选项：1.4,1.1。肌筋膜疼痛综合征 Myofascial Pain Syndrome,MPS 定义 肌筋膜疼痛综合征 ，主要是肌肉和筋膜因无菌性炎症而产生慢性肌筋膜疼痛，且伴有1个或多个触发点为主要特征的软组织疼痛综合征，也称肌筋膜触发点痛综合征。 腰背痛和颈肩痛的一个常见病。 慢性疼痛疾病中有85%的病人原发或继发MPS 别名：肌筋膜综合征、肌筋膜触发点疼痛、肌筋膜炎、肌痛症、肌疲劳综合征
起源 蒙特卡罗模拟由著名的摩纳哥赌城而得名，他是一种非常强有力的方法学。对专业人员来说，这种模拟为方便的解决困难而复杂的实际问题开启了一扇大门。估计蒙特卡罗模拟最著名的早期使用是诺贝尔奖物理学家Enrico Fermi（有时也说是原子弹之父）在1930年的应用，那时他用一种随机方法来计算刚发现的中子的性质。蒙特卡罗模拟是曼哈顿计划所用到的模拟的核心部分，在20世纪50年代蒙特卡罗模拟就用在Los Alamos国家实验室发展氢弹的早期工作中，并流行于物理学和运筹学研究领域。兰德公司和美国空军是这个时期主要的两个负责资助和传播蒙特卡罗方法的组织，今天蒙特卡罗模拟也被广泛应用于不同的领域，包括工程，物理学，研发，商业和金融。 简而言之，蒙特卡罗模拟创造了一种假设的未来，它是通过产生数以千计甚至成千上万的样本结果并分析他们的共性实现的。在实践中，蒙特卡罗模拟法用于风险分析，风险鉴定，敏感度分析和预测。模拟的一个替代方法是极其复杂的随机闭合数学模型。对一个公司的分析，使用研究生层次的高等数学和统计学显然不合逻辑和实际。一个出色的分析家会使用所有他或她可得的工具以最简单和最实际的方式去得到相同的结果。任何情况下，建模正确时，蒙特卡罗模拟可以提供与更完美的数学方法相似的答案。此外，有许多实际生活应用中不存在闭合模型并且唯一的途径就是应用模拟法。那么，到底什么是蒙特卡罗模拟以及它是怎么工作的？创始人 主要是这四位：Stanislaw Marcin Ulam, Enrico Fermi（恩里科·费米）, John von Neumann（冯·诺依曼）和 Nicholas Metropolis。创始人简介 Stanislaw Marcin Ulam是波兰裔美籍数学家，早年是研究拓扑的，后因参与曼哈顿工程，兴趣遂转向应用数学，他首先提出用Monte Carlo方法解决计算数学中的一些问题，然后又将其应用到解决链式反应的理论中去，可以说是Monte Carlo方法的奠基人； Enrico Fermi是个物理大牛，理论和实验同时都是大牛，这在物理界很少见，在“物理大牛的八卦”那篇文章里提到这个人很多次，对于这么牛的人只能是英年早逝了（别说我嘴损啊，上帝都嫉妒！）； John von Neumann可以说是计算机界的牛顿吧，太牛了，结果和Fermi一样，被上帝嫉妒了； Nicholas Metropolis，希腊裔美籍数学家，物理学家，计算机科学家，这个人对Monte Carlo方法做的贡献相当大，正式由于他才使得Monte Carlo方法能够得到如此广泛的应用，这人现在还活着，与前几位牛人不同，Metropolis很专一，他一生主要的贡献就是Monte Carlo方法。解决问题的基本思路 Monte Carlo方法的基本思想很早以前就被人们所发现和利用。早在17世纪，人们就知道用事件发生的"频率"来决定事件的"概率"。19世纪人们用投针试验的方法来决定圆周率π。本世纪40年代电子计算机的出现，特别是近年来高速电子计算机的出现，使得用数学方法在计算机上大量、快速地模拟这样的试验成为可能。 为了说明Monte Carlo方法的基本思想，让我们先来看一个简单的例子，从此例中你可以感受如何用Monte Carlo方法考虑问题。 例:比如y=x^2(对x)从0积到1，结果就是下图红色部分的面积： 函数图像注意到函数在(1,1)点的取值为1，所以整个红色区域在一个面积为1的正方形里面。所以所求区域的面积即为在正方形区域内任取点，点落在所求区域的概率。这个限制条件是y<x^2。用matlab模拟，做一百万次(即共取1000000个点)，结果为0.3328，与用积分法算出来的三分之一非常接近。Monte Carlo方法解题三个主要步骤 1。构造或描述概率过程： 对于本身就具有随机性质的问题，如粒子输运问题，主要是正确描述和模拟这个概率过程，对于本来不是随机性质的确定性问题，比如计算定积分，就必须事先构造一个人为的概率过程，它的某些参量正好是所要求问题的解。即要将不具有随机性质的问题转化为随机性质的问题。 2。实现从已知概率分布抽样： 构造了概率模型以后，由于各种概率模型都可以看作是由各种各样的概率分布构成的，因此产生已知概率分布的随机变量（或随机向量），就成为实现蒙特卡罗方法模拟实验的基本手段，这也是蒙特卡罗方法被称为随机抽样的原因。最简单、最基本、最重要的一个概率分布是(0,1)上的均匀分布（或称矩形分布）。随机数就是具有这种均匀分布的随机变量。随机数序列就是具有这种分布的总体的一个简单子样，也就是一个具有这种分布的相互独立的随机变数序列。产生随机数的问题，就是从这个分布的抽样问题。在计算机上，可以用物理方法产生随机数，但价格昂贵，不能重复，使用不便。另一种方法是用数学递推公式产生。这样产生的序列，与真正的随机数序列不同，所以称为伪随机数，或伪随机数序列。不过，经过多种统计检验表明，它与真正的随机数，或随机数序列具有相近的性质，因此可把它作为真正的随机数来使用。由已知分布随机抽样有各种方法，与从(0,1)上均匀分布抽样不同，这些方法都是借助于随机序列来实现的，也就是说，都是以产生随机数为前提的。由此可见，随机数是我们实现蒙特卡罗模拟的基本工具。 建立各种估计量： 一般说来，构造了概率模型并能从中抽样后，即实现模拟实验后，我们就要确定一个随机变量，作为所要求的问题的解，我们称它为无偏估计。 3。建立各种估计量，相当于对模拟实验的结果进行考察和登记，从中得到问题的解。常用的估计量有无偏估计，最大似然估计，渐进有偏估计等，使用最多的是无偏估计。Monte Carlo模拟的特点 蒙特卡罗方法与一般计算方法有很大区别，一般计算方法对于解决多维或因素复杂的问题非常困难，而蒙特卡罗方法对于解决这方面的问题却比较简单。其特点如下： · 直接追踪粒子，物理思路清晰，易于理解。 · 采用随机抽样的方法，较真切的模拟粒子输运的过程，反映了统计涨落的规律。 · 不受系统多维、多因素等复杂性的限制，是解决复杂系统粒子输运问题的好方法。 · MC程序结构清晰简单。 · 研究人员采用MC方法编写程序来解决粒子输运问题，比较容易得到自己想得到的任意中间结果，应用灵活性强。 · MC方法主要弱点是收敛速度较慢和误差的概率性质，其概率误差正比于，如果单纯以增大抽样粒子个数N来减小误差，就要增加很大的计算量。 近十年来，蒙特卡罗方法发展很快，从1983年到1988年期刊论文数量增长了五倍，有几本好书是关于电子? 光子蒙特卡罗问题的[注1]，蒙特卡罗方法的代码被认为是黑匣子，它已成为计算数学中不可缺少的组成部分，这主要是因为以下原因： · 传统的分析方法受到了问题复杂性的限制。 · MC方法直观，对实验者很有吸引力。 · 计算机变得更快更便宜。 · 量子理论的发展为我们提供了辐射与物质相互作用的截面数据。实现技巧 matlab中各种产生相应分布伪随机数的命令。如果模拟的分布在这些命令所能提供的之外，需要相应的技巧，一是产生随机数的技巧，如线性乘同余方法（Linear Congruential Method)等，另一个解决问题的思想技巧，如 1768年，法国数学家Comte de Buffon利用投针实验估计p的值。
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